La popolazione neuronica che sopprime il desiderio di sodio
ROBERTO COLONNA
NOTE E NOTIZIE - Anno XVII – 08 febbraio 2020.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org
della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia).
Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società,
la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
Le concentrazioni molto elevate di sodio negli alimenti
non sono gradite al gusto, verosimilmente perché lo spettro di gradimento dei sapori
elementari, quali salato, dolce, acido, amaro e umami
è legato agli equilibri omeostatici dell’organismo. Eppure, negli organismi in
condizioni di acuta sodiopenia (Na+ depletion), l’appetito del sodio si può manifestare con
lo stato neurofunzionale cerebrale di una potente forma di motivazione che
induce l’animale ad assumere alimenti ad alta concentrazione di sodio che, in
condizioni di perfetto equilibrio idro-elettrolitico e metabolico, indurrebbero
risposte di avversione.
Il potenziale potente appetito per il sodio è soppresso
in condizioni fisiologiche ordinarie, al fine di prevenire deviazioni dai
parametri omeostatici ottimali. I meccanismi molecolari e neuronici sottostanti
la stimolazione dell’appetito per il sodio hanno ricevuto grande attenzione da
parte dei ricercatori negli anni recenti, ma i processi che determinano l’inibizione
di questo desiderio istintivo rimangono ancora in gran parte ignoti. L’interesse
per l’individuazione dei sistemi neuronici e dei meccanismi molecolari di
regolazione dell’assunzione di sodio è accresciuto da tutte le condizioni
cliniche per le quali è richiesta una riduzione del sodio alimentare.
Seahyung Park e
colleghi hanno individuato una popolazione neuronica troncoencefalica che
esprime un particolare recettore per la serotonina e agisce sopprimendo il
desiderio di assumere Na+.
(Park S., et al. A neural basis for tonic
suppression of sodium appetite. Nature Neuroscience – Epub ahead of print doi: 10.1038/s41593-019-0573-2, 2020).
La provenienza
degli autori è la seguente: Department of Biological Sciences, Korea Advanced
Institute of Science and Technology, Daejon (Corea); The Center for Hypothalamic Research, Department of
Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas,
Texas (USA); Department of Neuroscience, University of Texas Southwestern Medical
Center, Dallas, Texas (USA).
La sperimentazione condotta da Park e colleghi, in questa collaborazione fra
laboratori coreani e texani, ha individuato nel nucleo parabrachiale
laterale (LPBN, da lateral parabrachial nucleus) una
popolazione neuronica esprimente il recettore per la 5-HT (serotonina) Htr2c – etichettati
perciò come neuroni LPBNHtr2c – e in grado di inibire la
spinta ad assumere sodio.
L’osservazione delle proprietà di queste cellule e del comportamento
funzionale ha consentito di comprendere che la loro attività è regolata in base
al contenuto di sodio dell’organismo, e la loro attivazione può sopprimere
molto rapidamente l’assunzione di Na+. Per converso, la
sperimentazione ha evidenziato che l’inibizione di queste cellule LPBNHtr2c
agisce da potente stimolo dell’appetito per il sodio; effetto disinibente che
si produce anche in condizioni euvolemiche, in
cui ordinariamente l’organismo non richiede sodio e l’animale non ne assume pur
avendolo a disposizione.
Una traccia interessante per analizzare i processi e comprendere il
meccanismo che controlla l’assunzione del catione in equilibrio col potassio è
data dal fatto che il recettore Htr2c (espresso dai neuroni LPBNHtr2c)
ha per ruolo fisiologico la disinibizione dell’appetito per lo ione Na+,
ossia l’opposto di ciò che fanno le cellule individuate da Park e colleghi.
Nel loro insieme, i risultati dello studio qui recensito, per il cui dettaglio
si rinvia alla lettura del testo integrale del lavoro originale, suggeriscono
che i neuroni LPBNHtr2c agiscano da freno dell’appetito
per il sodio e la riduzione della loro attività sia richiesta per la piena
manifestazione del bisogno/desiderio di assumerlo.
L’autore della
nota ringrazia la
dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla
lettura delle recensioni di studi di
argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito (utilizzare
il motore interno nella pagina “CERCA”).
Roberto Colonna
BM&L-08 febbraio 2020
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